早先“神童”和后来的大师是两群 | 科技周览

整理 | 周舒义、平生

大器晚成是真的？Science研究表明早先“神童”和后来的大师是两群人怀孕1次，最高加速衰老5.3岁靠窗办公能改善糖尿病血糖水平你的肠道菌群或受同住人基因影响阿尔茨海默病或可被逆转长征十二号甲火箭首飞入轨成功，回收失败

大器晚成是真的？Science研究表明早先“神童”和后来的大师是两群人

当下人才选拔与培养项目普遍基于这样一种叙事：要想成为世界级的杰出人才，必须“赢在起跑线上”，尽早发现天赋并接受高强度训练和专业化培养。然而12月18日发表于Science的一项研究发现，那些最终站上世界巅峰的人往往并非早慧“神童”，他们的成长轨迹要更加“慢热”。

这项由德国凯泽斯劳滕工业大学Arne Güllich教授领衔的研究，整合了超过3.4万名国际顶尖人才（包括诺贝尔奖得主、奥运冠军、顶级音乐家和国际象棋大师）的成长数据，这是首次在如此多样的学科领域中，对世界级精英的早期发展历程进行综合分析。

研究首先回答了一个关键问题：早先的“神童”和后来的“大师”是同一拨人吗？数据给出的答案是否定的。在体育领域，顶尖青少年运动员只有约13%在成年后仍能保持在同等顶尖水平。换言之，青少年时期的顶尖选手与成年时期的顶尖选手，约90%是完全不同的两拨人。

这一规律同样适用于学术领域。高中时期的顶尖学生与后来从精英大学毕业的学生，重合度仅为9%。此外，12岁时认知能力排名前1%与30多岁时薪资排名前5%，两个人群的重合度仅1%。这意味着，大多数早慧的“天才”在成年后并未维持领先地位。

研究最引人注目的一个发现是：在最高水平的竞争中，成年后登顶与早期表现优异呈负相关。最终获得诺贝尔奖的科学家或赢得奥运金牌的运动员，在职业生涯早期往往比那些成就稍逊一筹的同行表现得更差，进步也更慢。诺奖得主在职业生涯早期的论文影响力，反而低于那些未能获奖的被提名者。

这种“慢热”并非由于不够努力，而是因为他们的成长模式截然不同。研究数据描绘了两种截然不同的路径：第一种年少成名，特点是起步早、极早进行单一领域的专业化训练、几乎不参与其他领域活动。这种模式能带来早期的快速进步，但也更容易导致后劲不足。

第二种则“后期发力”，特点是起步较晚、早期的单一训练量较少，但拥有大量的多学科练习。例如，世界级运动员在童年和青春期平均会从事两项以上的其他运动。同样，诺贝尔奖得主在科学之外往往拥有其他爱好（如艺术、音乐或手工艺），且跨学科的学习和工作经历更丰富。

为何涉猎更广的“通才”最终走得更远？研究者提出了三个理论假说。“搜索匹配假说”认为，广泛的尝试增加了个人找到最适合自己天赋和兴趣的领域的概率。一旦找到“真爱”，长期发展的动力和效率将更高。“学习资本增强假说”则认为，多领域经历能锻炼灵活的思维和跨界解决问题的能力。这种“学习资本”使人在后期面对复杂挑战时，具备更强的适应性和创新能力。“风险控制假说”认为，避免过早的单一化训练可以降低过度训练、职业倦怠和过度使用性损伤的风险，从而延长职业寿命。

这项研究对当前的教育体系和精英人才选拔机制提出了重大挑战。目前许多顶尖机构倾向于选拔“赢在起跑线”的天才少年，对其进行强化训练。研究指出，主要依据青少年阶段表现进行早期选拔的命中率很低，容易把资源集中在许多最终达不到世界级的人身上，错过不少“后期发力”者，同时过早的专业训练还可能扼杀长期潜力。

不过，也有专家对此不以为然。加州大学伯克利分校的Alex Dimakis教授认为，这篇论文犯了两个错误。

首先是基率谬误。早先的“神童”和后来的“大师”并不重合，很大程度上是因为“非精英”的基数极其庞大，即便庞大基数的成功率极低，最终产生的成年精英的绝对数量也远超来自早期精英群体的数量，所以“少年顶尖”和“成年顶尖”的重叠率本来就不可能很高。但这并不意味着“神童”没有“先发优势”——事实上，早期表现优异的孩子最终成为顶尖成人的概率，是普通人群的40多倍。论文虽然承认了这一点，但仅作防御性处理，未能充分讨论。

其次是碰撞偏倚，Dimakis指出，研究观察到的“顶尖较量中，早期表现越好，成年后表现越差”现象，并非是因为早期专业化训练真的阻碍了后期发展，而是样本选择偏差造成的统计假象。其根源在于，研究只选取了“精英”作为样本。要进入这个精英样本，“年少有为”和“大器晚成”至少得占一个：如果一个人的早期表现平平，那么他必须成年表现极好才能入选；反之，如果一个人成年表现平平，他必须早期表现极好才能入选。

这种筛选过程强行在“早期表现”和“成年表现”之间建立了一种负相关关系，但并不意味着早期优秀会导致成年平庸，而只是因为那些“早期平庸且成年平庸”的人被剔除出了样本。这种负相关仅存在于被筛选出来的“精英样本”内部，在普通人群中，早期表现与成年表现实际上是正相关的。

Dimakis以演员的才华-外貌为例，直观解释碰撞偏倚。

相关论文：https://doi.org/10.1126/science.adt7790

怀孕1次，最高加速衰老5.3岁

怀孕一面预示着新生，另一面却伴随着老去。斯坦福大学的一项前瞻性研究发现，怀孕会加速女性的生物学衰老，对首次生育的女性而言，最高可导致其表观遗传年龄加速老化5.3岁。

这项研究对比了处于妊娠早期的初产妇与未怀孕女性在一段时间内的表观遗传变化。研究人员在入组时采集了她们的血液样本，并在随后的约200天后（孕妇为产后第1天，非孕妇为约7个月后）再次采集样本。研究使用了11种不同的表观遗传时钟（Epigenetic Clocks）来测量参与者的生物学年龄，表观遗传时钟通过检测DNA甲基化模式的改变，从分子层面衡量身体的衰老程度和健康风险。

结果表明，在其中6种表观遗传时钟的测量下，孕妇表现出显著的生物学衰老加速。额外表观遗传年龄加速范围从1.58年到5.28年不等。其中PhenoAge和GrimAge2测得的加速幅度最大，分别为5.28年和4.56年。

随着现代社会女性生育年龄的推迟，高龄（通常指35岁以上）往往被视为妊娠并发症的主要风险因素。然而临床发现，仅凭年龄并不能完全准确地预测风险——有些高龄产妇生产顺利，而年轻产妇却可能遭遇意外。

新研究为这一现象提供了新的解释。研究人员发现，孕早期的生物学年龄较高与不良妊娠结局统计相关。

研究建立了一个包含妊娠高血压、妊娠糖尿病、早产和小于胎龄儿的复合并发症模型。分析显示，GrimAge2生物学年龄每增加1岁，患上述妊娠并发症的风险就增加 36%。相比之下，在该研究样本中，传统的日历年龄（实际年龄）与这些并发症之间并没有统计学上的显著关联。这意味着，一个人的“生理状态”可能比“身份证年龄”更能反映她是否能够顺利度过孕期。

为何怀孕会加速衰老？研究人员认为，这支持了怀孕作为一种生理“压力测试”的概念。为了支持胎儿的发育，母体必须重新分配资源，从而导致暂时的表观遗传老化。

虽然“老了5岁”听起来令人担忧，但论文引用其他近期研究指出，这种由怀孕引起的生物学衰老加速似乎是可逆的。此前研究表明，在分娩后的几个月内，女性的生物学衰老可能会出现“减速”甚至恢复。

相关论文：https://doi.org/10.1097/aog.0000000000006000

坐在窗边办公能改善糖尿病血糖水平

现代人大部分时间都在室内度过，处于人造光环境，这种生活方式是否正在悄悄破坏我们的代谢健康？12月22日发表于Cell Metabolism的一项研究表明，对2型糖尿病患者而言，自然光照不仅仅关乎视力或心情，它还能显著改善血糖控制，促进脂肪燃烧，并改善肌肉的生物钟功能。

研究团队设计了一项随机交叉试验。他们招募了13名2型糖尿病患者（平均年龄70岁，BMI约30.1）。参与者分为两组，在受控的办公环境中度过了两个为期4.5天的实验周期。自然光组的参与者从早到晚坐在面向大窗户的办公桌前，接受自然光照；人造光组的参与者身处同一房间，但窗户被遮挡，仅使用标准办公室照明。两组参与者的睡眠、饮食和活动量都受到严格标准化控制。

实验设计和光照条件 | Cell Metabolism

结果显示，自然光对患者的代谢健康产生了显著的积极影响——血糖更平稳，波动幅度更小。虽然两组平均血糖水平相似，但自然光组参与者的血糖处于正常范围内的时间显著更长，昼夜血糖基线波动幅度显著低于人造光组。

除了血糖，光照还改变了身体使用能量的方式。研究人员发现，在自然光条件下，参与者白天的呼吸交换率（RER）较低。这意味着他们的身体代谢发生了转变，更多依赖脂肪氧化来供能，而碳水化合物消耗减少。

此外，自然光组的受试者在睡前（21:00-23:00）表现出更高的褪黑素水平，这通常预示着更好的昼夜节律同步。骨骼肌活检显示，自然光显著上调了关键生物钟基因的表达。

这项研究首次证实，仅仅是办公环境光照从人造光变为自然光，就能在短短几天内对2型糖尿病患者的代谢健康产生积极影响。这项研究不仅为糖尿病患者提供了一种无需药物的干预思路——多晒太阳，多在窗边工作，也给未来的建筑设计和办公照明标准提供了参考。

相关论文：https://dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2025.11.006

你的肠道菌群或受同住人基因影响

根据12月18日发表在Nature Communications上的一项动物研究，大鼠肠道菌群构成不仅受自身基因调控，还会受到与其共同居住的“室友”基因影响。

虽然基因本身不会在室友间传播，但微生物可以。研究发现，某些基因有利于特定的肠道细菌生长，而这些细菌可以通过密切的社会接触传播给同伴。这意味着，基因的影响力可能通过微生物这一媒介，在没有直接DNA交换的情况下，间接改变他人的生物学特征。

“这是基因的影响通过社会接触传递给他人的结果，”研究作者Amelie Baud表示，“基因塑造了肠道微生物组，而我们发现，其中起作用的不仅仅是自己的基因。”

在人类微生物组研究中，饮食、药物和生活方式等环境因素往往掩盖了宿主遗传的真实影响，使得区分“先天遗传”与“后天环境”极为困难。为了克服这一难题，研究团队分析了近4000只具有高度遗传多样性的大鼠，这些大鼠在不同的受控条件下饲养，以检验遗传效应在不同环境下是否一致。

研究发现，尽管环境不同，宿主遗传效应对肠道菌群的影响具有高度一致性。在分析的微生物表型中，约39.2%表现出显著的遗传力（Heritability），这意味着宿主基因组始终对肠道生态系统施加着稳定的选择压力。

该研究最具创新性的发现在于量化了“间接遗传效应”（Indirect Genetic Effects, IGE），即一个个体的基因如何通过社会互动影响另一个个体的表型。

由于大鼠是群居动物，细菌可以通过共同居住时的密切接触或食粪行为在个体间水平传播。研究人员开发模型，将这种社会传播纳入遗传分析，成功区分了大鼠自身基因与其同笼“室友”基因对肠道菌群的贡献。数据显示，当模型忽略“室友影响”时，遗传对微生物组的影响被严重低估。引入间接遗传效应后，微生物表型的总遗传方差（Total Genetic Variance）在某些情况下增加了4.4到7.7倍。这表明基因对微生物组的塑造能力远超传统认知，这种影响力可以通过微生物这一媒介，在没有直接DNA交换的情况下扩散至周围个体。

研究还确定了三个特定的遗传位点，它们在多个队列复现，一致影响着肠道细菌。其中最显著的发现涉及一种特定分子机制：基因St6galnac1编码一种唾液酸转移酶，负责给肠道黏蛋白（肠道粘液层的主要成分）添加唾液酸（一种糖分子）。研究发现，该基因与普雷沃氏菌（Paraprevotella）的丰度密切相关，作者推测后者可能具有降解利用这些粘液糖的能力。

虽然上述实验是在大鼠身上进行的，但其对人类同样具有重要意义。研究团队在人类队列中验证发现，人类唾液酸转移酶相关基因ST6GAL1也与普雷沃氏菌的丰度存在关联。

这项研究拓宽了我们对“遗传”边界的理解：基因不仅塑造了个体自身的疾病风险，还可能通过微生物的传递，潜移默化地影响着周围人——在微生物的世界里，你的健康可能确实与你室友的基因息息相关。

相关论文：http://dx.doi.org/10.1038/s41467-025-66105-z

阿尔茨海默病或可被逆转

长期以来，阿尔茨海默病普遍被认为是一种不可逆的疾病，但一项新研究正在颠覆这一认知。研究人员发现，恢复大脑能量平衡可以帮助小鼠逆转阿尔茨海默病并恢复认知功能。

美国凯斯西储大学等机构的研究人员12月22日在Cell Reports Medicine上发表论文，他们在研究了多种阿尔茨海默病小鼠模型以及人类阿尔茨海默病脑组织后发现，大脑中NAD+（一种辅酶，广泛参与能量代谢等）细胞能量分子的失衡是推动阿尔茨海默病发展的关键因素。

随着人体衰老，包括大脑在内，全身的NAD+水平会自然下降，当NAD+水平过低时，细胞会丧失维持正常功能和存活所需的能力。研究发现，阿尔茨海默病患者大脑中的NAD+下降程度更为严重，这一规律也出现在患该病的小鼠模型中。

小鼠模型显示，维持大脑正常的NAD+水平可以预防阿尔茨海默病发生；更重要的是，即使在阿尔茨海默病晚期，通过治疗恢复NAD+平衡仍能让大脑修复损伤并恢复认知功能。

研究人员说，这表明保持大脑能量平衡不仅有助于预防和减缓阿尔茨海默病，甚至可能逆转病情，这一结果为疾病康复带来了新的希望。不过，接下来还需通过临床试验验证相关疗法对人类的有效性。

研究人员同时警告，不要擅自服用NAD+前体补充剂，动物研究表明，这类补充剂可能将NAD+提升至危险的高水平，导致癌症发生。（新华社）

相关论文：http://dx.doi.org/10.1016/j.xcrm.2025.102535

长征十二号甲火箭首飞入轨成功，回收失败